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Un médicament expérimental inhibe ou prévient la maladie oculaire diabétique

biothechnologie 26 mai 2023

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Des chercheurs du Wilmer Eye Institute, Johns Hopkins Medicine, affirment avoir la preuve qu’un médicament expérimental peut prévenir ou ralentir la perte de vision chez les personnes atteintes de diabète.

Prévenir la perte de vision

L’équipe s’est concentrée sur des modèles de deux affections oculaires diabétiques courantes : la rétinopathie diabétique proliférante et l’œdème maculaire diabétique, qui affectent toutes deux la rétine, le tissu sensible à la lumière situé à l’arrière de l’œil et qui transmet également les signaux de vision au cerveau.

Dans la rétinopathie diabétique proliférante, de nouveaux vaisseaux sanguins se développent à la surface de la rétine, provoquant des hémorragies ou des décollements de la rétine et une profonde perte de vision. Dans l’œdème maculaire diabétique, les vaisseaux sanguins de l’œil laissent échapper du liquide, ce qui entraîne un gonflement de la rétine centrale, endommageant les cellules rétiniennes responsables de la vision centrale.

Le composé appelé 32-134D

Les résultats de cette étude montrent qu’un composé appelé 32-134D, dont on a déjà montré qu’il ralentissait la croissance des tumeurs du foie chez les souris, prévient la maladie vasculaire diabétique de la rétine en diminuant les niveaux d’une protéine appelée HIF, ou facteur inductible par l’hypoxie. Les doses de 32-134D semblent également plus sûres qu’un autre traitement qui cible également le HIF et qui est à l’étude pour traiter la maladie oculaire diabétique.

HIF, un type de protéine connu sous le nom de facteur de transcription, a la capacité d’activer ou de désactiver certains gènes, notamment le facteur de croissance endothéliale vasculaire (VEGF), dans l’ensemble de l’organisme. Dans l’œil, des niveaux élevés de HIF font que des gènes comme le VEGF augmentent la production de vaisseaux sanguins et les fuites dans la rétine, contribuant ainsi à la perte de vision.

De très bons résultats lors de deux tests

Pour tester le 32-134D, les chercheurs ont administré plusieurs types de lignées cellulaires rétiniennes humaines associées à l’expression de protéines qui favorisent la production et la fuite des vaisseaux sanguins. Lorsqu’ils ont mesuré les gènes régulés par HIF dans les cellules traitées par le 32-134D, ils ont constaté que leur expression était revenue à des niveaux proches de la normale, ce qui est suffisant pour stopper la création de nouveaux vaisseaux sanguins et maintenir l’intégrité structurelle des vaisseaux sanguins.

Les chercheurs ont également testé le 32-134D dans deux modèles différents de souris adultes atteintes de maladies oculaires diabétiques. Dans les deux modèles, des injections ont été administrées dans l’œil. Cinq jours après l’injection, les chercheurs ont observé une diminution des niveaux de HIF et ont également constaté que ce médicament inhibait efficacement la création de nouveaux vaisseaux sanguins ou bloquait les fuites des vaisseaux, ralentissant ainsi la progression de la maladie oculaire des animaux. Akrit Sodhi et son équipe ont également été surpris de constater que le 32-134D restait actif dans la rétine pendant environ 12 jours après une seule injection, sans provoquer la mort des cellules rétiniennes ou une perte de tissus.

D’autres études sur des modèles animaux sont nécessaires

« Cet article montre que l’inhibition de l’HIF par le 32-134D n’est pas seulement une approche thérapeutique potentiellement efficace, mais aussi une approche sûre », déclare Sodhi. « Les personnes confrontées à la maladie oculaire diabétique et à la perte de vision sont des membres de notre famille, des amis, des collègues de travail – il s’agit d’une maladie qui touche un grand nombre de personnes. Il est essentiel de disposer de thérapies plus sûres pour cette population croissante de patients ».

M. Sodhi précise que d’autres études sur des modèles animaux sont nécessaires avant de passer aux essais cliniques.

Cette recherche a été publiée dans The Journal of Clinical Investigation.

Source : Johns Hopkins University School of Medicine
Crédit photo : StockPhotoSecrets