Nous savons comment le Botox pénètre dans les neurones et paralyse les muscles
On sait enfin comment le Botox s’infiltre dans les neurones. Cette découverte pourrait contribuer à la mise au point d’un antidote contre les effets neurotoxiques de cette molécule, qui peuvent entraîner la paralysie, et même la mort.
Les effets du botulisme
Le Botox utilise un type de neurotoxine botulique, une substance hautement toxique produite par des bactéries. Cette toxine perturbe la communication entre les neurones, ce qui entraîne une paralysie musculaire. À petites doses thérapeutiques, elle peut soulager les spasmes musculaires, traiter les migraines ou, plus connu, réduire les rides. Cependant, à forte dose, cette molécule provoque le botulisme, une maladie potentiellement mortelle pour laquelle il existe peu de traitements.
Frederic Meunier, de l’université du Queensland en Australie, et ses collègues ont analysé la manière dont cette neurotoxine de type A pénètre dans les neurones à l’aide d’une technique appelée imagerie à molécule unique. Cette technique leur a permis de capter le mouvement de molécules marquées avec un colorant fluorescent.
Les chercheurs ont placé cette toxine dans une boîte contenant des neurones de rats. Ils ont braqué une caméra sur la neurotoxine et une autre sur les récepteurs de la membrane des neurones, également marqués par des colorants de couleurs différentes.
Auparavant, on pensait que seuls deux récepteurs, appelés polysialoganglioside (PSG) et glycoprotéine 2 des vésicules synaptiques (SV2), jouaient un rôle important dans l’entrée de cette toxine dans les cellules. Mais en suivant la réponse de la SV2 à la toxine, les chercheurs ont constaté qu’elle se déplaçait en tandem avec un autre récepteur appelé synaptotagmine 1 (Syt1).
Trois récepteurs sont nécessaires pour que cette neurotoxine infecte les neurones
Nous avons commencé à nous dire : « Oh, c’est bizarre » », explique M. Meunier. Les chercheurs ont modifié génétiquement les neurones de rat pour empêcher Syt1 de se lier à SV2 et ont répété l’expérience. Si l’on inhibe la liaison entre ces deux récepteurs, cette toxine ne peut plus pénétrer dans la cellule », explique le professeur Meunier.
Il en va de même lorsque les chercheurs modifient génétiquement les neurones pour qu’ils soient dépourvus de PSG, ce qui indique que les trois récepteurs sont nécessaires pour que cette neurotoxine botulique de type A puisse s’infiltrer dans les cellules. Les futurs médicaments qui empêcheront ces trois récepteurs de se lier pourraient empêcher cette toxine d’infecter les neurones, explique M. Meunier.
Prévenir le botulisme
« En comprenant mieux le mécanisme d’entrée dans les cellules, nous nous rapprochons de la prévention de l’entrée dans les cellules et de la prévention du botulisme », déclare Sabine Pellett, de l’université du Wisconsin-Madison.
Cette recherche a été publiée dans The EMBO Journal.
Source : New Scientist
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