Comment un virus commun peut provoquer la sclérose en plaques
Des chercheurs du Karolinska Institutet en Suède ont trouvé de nouvelles preuves de la manière dont le virus d’Epstein-Barr peut déclencher la sclérose en plaques ou favoriser la progression de cette maladie. Une étude montre que certaines personnes ont des anticorps contre ce virus qui attaquent par erreur une protéine dans le cerveau et la moelle épinière.
La sclérose en plaques
Le virus d’Epstein-Barr (EBV) infecte la plupart des personnes au début de leur vie, et reste ensuite dans l’organisme, généralement sans provoquer de symptômes. Le lien entre l’EBV et la maladie neurologique qu’est la sclérose en plaques (SEP) a été découvert il y a de nombreuses années et n’a cessé d’intriguer les chercheurs.
De plus en plus d’éléments, dont deux articles publiés dans Science et Nature l’année dernière, suggèrent que l’infection par l’EBV précède la sclérose en plaques, et que les anticorps contre ce virus pourraient être impliqués. Toutefois, les mécanismes moléculaires semblent varier d’un patient à l’autre et restent largement inconnus.
« La SEP est une maladie incroyablement complexe, mais notre étude apporte une pièce importante au puzzle et pourrait expliquer pourquoi certaines personnes développent cette maladie », déclare Olivia Thomas, chercheuse postdoctorale au département de neurosciences cliniques du Karolinska Institutet et co-auteur d’un article.
« Nous avons découvert que certains anticorps contre le virus d’Epstein-Barr, qui devraient normalement combattre l’infection, peuvent cibler par erreur le cerveau et la moelle épinière et causer des dommages.
Des anticorps mal dirigés
Les chercheurs ont analysé des échantillons de sang provenant de plus de 700 patients atteints de SEP et de 700 personnes en bonne santé. Ils ont constaté que les anticorps qui se lient à une certaine protéine du virus d’Epstein-Barr, EBNA1, peuvent également se lier à une protéine similaire dans le cerveau et la moelle épinière, appelée CRYAB, dont le rôle est d’empêcher l’agrégation des protéines dans des conditions de stress cellulaire telles que l’inflammation.
Ces anticorps mal dirigés et à réaction croisée peuvent endommager le système nerveux et provoquer des symptômes graves chez les patients atteints de SEP, notamment des troubles de l’équilibre, de la mobilité et de la fatigue. Ces anticorps étaient présents chez environ 23 % des patients atteints de SEP et 7 % des individus témoins.
« Cela montre que, bien que ces anticorps ne soient pas nécessaires au développement de cette maladie, ils peuvent être impliqués dans cette maladie chez près d’un quart des patients atteints de SEP », déclare Olivia Thomas. « Cela démontre également la grande variation entre les patients, soulignant le besoin de thérapies personnalisées. Les thérapies actuelles sont efficaces pour réduire les poussées de SEP, mais malheureusement, aucune ne peut empêcher la progression de cette maladie ».
Les cellules T peuvent également être impliquées
Les chercheurs ont également découvert qu’il existe probablement une réactivité croisée similaire entre les cellules T du système immunitaire. « Nous élargissons maintenant nos recherches pour étudier comment les cellules T combattent l’infection par l’EBV et comment ces cellules immunitaires peuvent endommager le système nerveux dans la sclérose en plaques, et contribuer à la progression de cette maladie », déclare Mattias Bronge, chercheur affilié au département de neurosciences cliniques du Karolinska Institutet et premier auteur d’un article.
Cette recherche a été publiée dans Science Advances.
Source : Karolinska Institutet
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