Un médicament contre l’ostéoporose augmente le risque de crise cardiaque
Une nouvelle étude met en évidence les problèmes de sécurité potentiels concernant les femmes qui prennent du romosozumab, un nouveau médicament contre l’ostéoporose disponible dans le cadre du système national de santé. Cette étude menée par l’université de Bristol a analysé les données génétiques de près de 34 000 personnes.
Le romosozumab augmente le risque de crise cardiaque
Bien que le romosozumab soit particulièrement efficace pour réduire le risque de fracture chez les femmes souffrant d’ostéoporose sévère, des problèmes de sécurité potentiels ont été soulevés à la suite de données d’essai suggérant que ce médicament pourrait entraîner un risque accru de crise cardiaque. Cependant, des recherches ultérieures ont donné des résultats contradictoires.
Une équipe internationale, dirigée par des chercheurs de la Bristol Medical School, a cherché à déterminer si le fait d’avoir une tendance génétique à des niveaux circulants plus faibles de sclérostine – une protéine exprimée par les cellules osseuses qui inhibe la formation osseuse – pouvait augmenter le risque de crise cardiaque. Ils proposent que cela imite l’effet de l’administration du médicament romosozumab, qui agit pour stimuler la formation osseuse et augmenter la densité osseuse en bloquant la sclérostine.
L’équipe a appliqué une technique scientifique appelée randomisation mendélienne. Cette approche, qui utilise des variantes génétiques comme substituts d’un facteur de risque particulier, a permis de déterminer si le fait d’avoir une tendance génétique à réduire les niveaux de sclérostine dans la circulation augmentait le risque de 15 maladies et facteurs de risque liés à l’athérosclérose (durcissement des artères). Il s’agit notamment des crises cardiaques, des accidents vasculaires cérébraux, du diabète de type 2 et de l’hypertension artérielle.
Plusieurs variantes génétiques associées à des niveaux plus faibles de sclérostine
En utilisant les données génétiques de 33 961 Européens, l’équipe a identifié plusieurs variantes génétiques associées à des niveaux plus faibles de sclérostine. Leurs analyses suggèrent qu’une baisse des niveaux de sclérostine pourrait entraîner une augmentation de 30 % du risque de crise cardiaque, ainsi qu’une augmentation du risque de calcification des artères du cœur, d’hypertension et de diabète de type 2, alors qu’aucun effet n’a été observé sur le risque d’accident vasculaire cérébral. Une prédisposition génétique à une sclérostine plus faible a également conduit à des profils lipidiques plus susceptibles de provoquer l’athérosclérose.
Le professeur Jon Tobias a ajouté : « nos résultats suggèrent que les individus génétiquement prédisposés à des niveaux circulants plus faibles de sclérostine présentent un risque accru d’événements cardiovasculaires, ce qui renforce la nécessité de stratégies visant à minimiser tout impact potentiel du traitement par inhibiteurs de la sclérostine sur le risque d’infarctus, dont certaines sont déjà en place, telles que la non utilisation chez les patients ayant déjà souffert de problèmes cardiovasculaires. »
Cette recherche a été publiée dans Arthritis and Rheumatology.
Source : University of Bristol
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