Un traitement potentiel des maladies auto-immunes
Des scientifiques japonais ont mis en évidence un composé chimique qui pourrait être utilisé pour le traitement de diverses maladies auto-immunes, comme la sclérose en plaques et la polyarthrite rhumatoïde.
Un composé pour traiter les maladies auto-immunes
Pour les millions de personnes qui souffrent de maladies auto-immunes dans le monde, le résultat peut être débilitant : la polyarthrite rhumatoïde provoque des douleurs articulaires excessives, tandis que la sclérose en plaques peut entraver le fonctionnement du cerveau et de la moelle épinière.
« La clé du développement des maladies auto-immunes, et donc le moyen d’inhiber ce développement, se trouve dans nos cellules, mais le mécanisme sous-jacent a toujours été peu clair », a déclaré le professeur Hiroki Ishikawa. « Maintenant, nos récentes recherches ont mis en lumière un composé qui pourrait supprimer le développement de ces maladies. »
Les cellules Th17 suractivées entraînent une auto-immunité
Cette recherche s’est concentrée sur les cellules T helper 17, ou cellules Th17. Les cellules Th17 sont un type de cellules T – un groupe de cellules qui constituent des éléments majeurs du système immunitaire. Ces cellules, qui existent en grand nombre dans nos intestins, ont évolué pour nous aider à combattre les agents pathogènes, mais elles sont parfois suractivées et prennent les tissus normaux et sains pour des agents pathogènes, ce qui entraîne une auto-immunité.
La génération des cellules Th17 nécessite la glycolyse, un processus métabolique au cours duquel le glucose est décomposé et converti en énergie pour répondre aux besoins métaboliques des cellules. La glycolyse est essentielle à la croissance non seulement des cellules Th17 mais aussi de diverses cellules de notre organisme.
Une glycolyse excessive supprime l’activité des cellules Th17
« Ce qui est intéressant, c’est qu’une glycolyse excessive semble supprimer l’activité des cellules Th17 », a déclaré le premier auteur, M. Tsung-Yen Huang, candidat au doctorat dans l’unité Signal immunitaire. « Nous avons donc émis l’hypothèse que les molécules produites pendant la glycolyse pouvaient inhiber les cellules. »
C’est le cas du phosphoénolpyruvate, ou PEP en abrégé. Ce composé chimique est un métabolite produit lorsque le glucose est converti en énergie. Comme il fait partie d’un processus aussi important, le PEP est généré chaque jour dans notre corps. Les chercheurs ont découvert que le traitement par le PEP peut inhiber la maturation des cellules TH17, ce qui entraîne la résolution de la réponse inflammatoire.
M. Huang a expliqué que ce résultat était, au départ, déroutant, car il allait à l’encontre de toutes les autres recherches sur ce sujet, mais il a décidé de persévérer et d’examiner de plus près ce qui pouvait se produire.
Le traitement par PEP a permis de traiter efficacement des souris
Leurs recherches les ont conduits à une protéine appelée JunB, qui est essentielle à la maturation des cellules Th17. JunB favorise la maturation des Th17 en se liant à un ensemble de gènes spécifiques. Les chercheurs ont découvert que le traitement par PEP inhibe la génération de cellules Th17 en bloquant l’activité de JunB.
Forts de ces connaissances, les chercheurs ont ensuite traité au PEP des souris atteintes de neuroinflammation causée par l’auto-immunité. Cette maladie est très similaire à la sclérose en plaques et ces souris ont montré des signes positifs de guérison. Les scientifiques ont maintenant déposé un brevet pour poursuivre ces recherches. « Nos résultats montrent le potentiel clinique du PEP », a expliqué M. Huang. « Mais nous devons d’abord augmenter son efficacité ».
Cette recherche a été publiée dans Cell Reports.
Source : Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University
Crédit photo : StockPhotoSecrets