Un chercheur identifie la cause potentielle du « COVID long »
Même si la classification d’urgence de santé publique COVID-19 expire ce printemps, les effets persistants de la pandémie demeurent. Une énigme constante à résoudre depuis la première année de la pandémie a été le « COVID long », une condition dans laquelle les personnes infectées par le virus ont des symptômes qui persistent des mois, ou même des années, après avoir éliminé l’infection initiale.
Une théorie sur la cause du COVID long
« Selon Brent Palmer, professeur associé d’allergie et d’immunologie clinique à la faculté de médecine de l’université du Colorado, on estime que le COVID long touche une personne sur cinq. « Il s’agit de symptômes persistants qui durent plus de quatre semaines après l’infection initiale. Ces symptômes peuvent comprendre des douleurs thoraciques, une toux, un essoufflement, un brouillard cérébral et de la fatigue. »
Palmer a une théorie sur la raison pour laquelle le COVID long – également connu sous le nom de séquelles post-aiguës du COVID, ou PASC – se produit : les réservoirs viraux qui persistent dans le corps, entraînant le système immunitaire à devenir hyperactif dans ses efforts pour les éradiquer.
Un test pour vérifier les cellules T
« Nous avons pris des cellules sanguines, et nous les avons incubées avec des petits morceaux du virus. Puis nous avons examiné la fréquence de deux types de cellules T – CD4 et CD8 – qui réagissent en produisant des cytokines », explique Palmer. « Les cellules qui ont réagi aux parties du virus étaient spécifiques au SARS-CoV-2.
« Nous avons constaté une fréquence élevée très prononcée de lymphocytes T CD8 cytotoxiques chez les personnes atteintes du SRAS », ajoute-t-il. « Ces réponses étaient jusqu’à 100 fois plus élevées dans le groupe PASC que chez les individus qui ne présentaient pas de symptômes persistants à long terme. »
« C’est une fréquence étonnamment élevée, bien plus élevée que ce que nous observons généralement dans le cas du VIH, où la réplication virale est permanente », dit-il. « Ces réponses étaient dans la plupart des cas plus élevées que ce que nous observons dans le VIH ».
Une réponse immunitaire accrue
Ces résultats ont conduit Palmer et son équipe de recherche à théoriser que les symptômes du PASC sont dirigés par le système immunitaire, qui augmente l’inflammation en réponse au virus, qui reste caché dans le corps après l’infection initiale.
« Nous pensons que c’est une réponse immunitaire exagérée qui est à l’origine du problème », explique-t-il. « Ce que nous supposons, c’est qu’il y a un virus résiduel quelque part dans l’organisme, mais qu’il n’est pas détecté par un écouvillonnage nasal ».
Il a été démontré que les personnes décédées du COVID sévère avaient le virus partout dans leur corps. Lorsqu’on fait des autopsies sur ces personnes, on peut trouver le virus dans le cerveau, les reins, les poumons et l’intestin. » Une étude ultérieure du PASC et dirigée par Palmer et Catherine Lozupone, professeur associé d’informatique biomédicale, examine les données des échantillons de selles prélevés sur les patients du PASC dans son étude.
Elle montre que la composition des bactéries intestinales dans les selles des personnes atteintes du PASC est associée à des marqueurs d’inflammation élevés dans le sang, ce qui suggère qu’il existe une association entre le microbiome intestinal et l’inflammation systémique dans le PASC.
Comment les antiviraux pourraient aider
« Des études menées sur des personnes atteintes de PASC de longue date ont montré que la vaccination entraîne une légère diminution des symptômes », dit-il. « Si vous les vaccinez, vous stimulez encore plus leur réponse immunitaire, vous obtenez peut-être une meilleure réponse en anticorps, vous éliminez ces réservoirs viraux, et cela conduit à une réduction des symptômes.
D’autres études ont montré que l’administration du Paxlovid aux patients peut supprimer la réplication virale, et qu’une fois l’application virale supprimée, la réponse immunitaire spécifique au virus diminue. « Certaines des premières données de ces études, en particulier l’étude sur le Paxlovid, suggèrent que la suppression du virus à l’aide d’un médicament antiviral pourrait être un traitement pour le COVID long », poursuit-il.
« Elles soutiennent également l’idée qu’il y a peut-être un virus résiduel qui traîne quelque part et auquel nous n’avons pas eu accès. Nos recherches suggèrent que le virus est toujours produit dans un réservoir caché chez certaines personnes longtemps après que le test de l’écouvillon nasal se soit révélé négatif. »
Cette recherche a été publiée dans Gut.
Source : University of Colorado Anschutz Medical Campus
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