Une nouvelle molécule serait efficace contre le SARS-CoV-2 et ses variants
D’après les résultats d’une nouvelle étude menée par une équipe de recherche, dirigée par la faculté de médecine de l’Université Johns Hopkins, il serait possible de trouver un moyen efficace de lutter contre le SARS-CoV-2, qui contourne le problème de la baisse de l’immunité souvent observée lorsque les vaccins actuels traitent les variants émergents de la COVID-19.
Elle bloque la capacité du virus à se répliquer
Cette méthode utilise un inhibiteur à petite molécule (une molécule d’environ 1 nanomètre qui inhibe des interactions spécifiques entre des protéines) appelé RK-33 pour bloquer la capacité du virus à prendre le contrôle de « l’usine de fabrication génétique » d’une cellule hôte et à fabriquer des copies de lui-même.
« Jusqu’à présent, les vaccins contre le COVID-19 reposaient sur la prévention de la liaison d’une protéine de surface du SARS-CoV-2 – appelée protéine S – aux cellules hôtes et permettant l’infection, mais si la protéine S change avec de nouveaux variants, l’efficacité d’un vaccin peut être affaiblie », explique Venu Raman, auteur principal de cette étude.
« En revanche, notre étude montre que la capacité antivirale du RK-33 n’est pas affectée par les mutations de la protéine S, et reste cohérente entre quatre variants du SARS-CoV-2. »
Il a également été démontré que la protéine DDX3 permet de favoriser l’infectivité de nombreux virus à ARN, tels que le VIH et le virus respiratoire syncytial (VRS). Par conséquent, le RK-33, l’inhibiteur de DDX3 très prometteur dans la lutte contre le cancer, est maintenant sérieusement envisagé pour une deuxième fonction thérapeutique : un agent antiviral à large spectre.
Elle fonctionne contre quatre variants
« Nos résultats indiquent que pour les quatre variants du SARS-CoV-2 que nous avons testés, le traitement des cellules infectées par le RK-33 a entraîné des réductions significatives de la charge virale, jusqu’à un millier de fois », explique Raman.
« Conformément à cette constatation, nous avons observé une régulation négative [réduction de la production] de la plupart des protéines et des gènes du SARS-CoV-2, y compris la protéine sérine protéase transmembranaire 2 [TMPRSS2], dont nous savons qu’elle participe fortement à l’infectivité et à la propagation des coronavirus. »
M. Raman ajoute que non seulement le RK-33 a fonctionné avec quatre variants différents du SARS-CoV-2, mais que l’activité antivirale de la protéine n’est pas affectée par les mutations qui ont créé chacun d’eux.
Elle demeurerait être efficace contre plusieurs variants
« Les vaccins conçus contre la protéine S d’un variant du SARS-CoV-2 peuvent ne pas être aussi efficaces si un nouveau variant possède une protéine S mutée », explique-t-il. « La capacité du RK-33 à inhiber le déroulement de l’ARN viral par DDX3 pour la traduction est indépendante de la protéine S, il devrait donc rester efficace contre la plupart des variants. »
Actuellement, Raman et son équipe étudient le RK-33 comme antiviral contre le variant Omicron du SARS-CoV-2. Les chercheurs espèrent publier leurs résultats dans le courant de l’année.
Cette recherche a été publiée dans Frontiers in Microbiology.
Source : Johns Hopkins Medicine
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