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Le système immunitaire responsable des cas graves de COVID-19

biologie 29 avril 2022

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Des chercheurs de Yale ont identifié une voie particulière de la réponse immunitaire qui entraîne une maladie grave et la mort chez les personnes infectées par le SARS-CoV-2. Les chercheurs savent qu’une fois que le virus infecte les poumons, il peut déclencher ce que l’on appelle une « tempête de cytokines », c’est-à-dire une réponse immunitaire hyperactive qui entraîne une inflammation mortelle dans les poumons.

Les inflammasomes produisent et libèrent des cytokines

Pour cette nouvelle étude, une équipe de Yale dirigée par Esen Sefik, chercheur postdoctoral, qui fait partie du laboratoire de l’auteur principal Richard Flavell, a étudié les effets de l’infection par le SARS-CoV-2 chez des souris modifiées pour avoir un système immunitaire humain.

À leur grande surprise, ils ont découvert que les cellules immunitaires elles-mêmes, et pas seulement les cellules épithéliales qui tapissent les poumons, peuvent héberger le virus. Lorsque l’organisme détecte le virus dans ces cellules, les inflammasomes, qui font partie du système d’alerte précoce du système immunitaire, produisent et libèrent des cytokines qui incitent ces cellules immunitaires à se suicider pour tenter d’enrayer l’infection.

Cependant, les cytokines recrutent également d’autres cellules inflammatoires dans le sang pour les amener aux poumons, ce qui entraîne un cercle vicieux qui mène à la pneumonie. « C’est comme un système de diffusion, mais dans ce cas, le message est mortel », a déclaré Flavell.

Bloquer une voie de l’inflammasome permet de sauver les souris

Dans le modèle murin de la COVID-19, les chercheurs ont pu sauver les souris infectées de la pneumonie en bloquant la voie de l’inflammasome NLPR3. Une fois la voie de l’inflammasome bloquée, les cellules du système immunitaire étaient toujours infectées. Mais elles n’étaient plus inflammatoires et ne pouvaient donc pas contribuer à des niveaux d’inflammation dommageables, ont constaté les chercheurs.

L’un des effets secondaires de ce sauvetage est toutefois que les cellules ne meurent plus et ne libèrent donc plus de virus. Néanmoins, le blocage de la voie de l’inflammasome, associé à un traitement antiviral, pourrait constituer un moyen de traiter la pneumonie à COVID-19 et de prévenir les cas graves de la COVID-19, affirment les chercheurs.

Des médicaments qui bloqueraient la voie NLPR3

Bien qu’il n’existe pas de médicaments approuvés qui bloquent la voie NLPR3, plusieurs sociétés pharmaceutiques et biotechnologiques sont en train de les développer, a déclaré M. Flavell.

Cette recherche a été publiée dans Nature.

Source : Yale University
Crédit photo : StockPhotoSecrets