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Comment la pollution atmosphérique accroît la vulnérabilité au cancer

biologie 20 avril 2022

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Selon une nouvelle étude, des scientifiques ont identifié un mécanisme qui explique comment les fines particules de pollution atmosphérique peuvent provoquer un cancer du poumon.

Étudier les effets des FPM

Les minuscules particules fines inhalables (FPM) présentes dans les polluants atmosphériques ont été reconnues comme cancérigènes du groupe 1 et constituent une menace importante pour la santé mondiale. Toutefois, le mécanisme cancérigène des FPM n’est toujours pas élucidé.

Pour explorer ce mécanisme, Nanjing Wang et son équipe ont collecté des particules fines dans sept endroits en Chine et ont étudié leurs effets sur les principales cellules immunitaires qui se défendent contre la croissance des tumeurs, appelées cellules T cytotoxiques (CTL).

Chez les souris auxquelles on a administré des cellules cancéreuses du poumon qui n’ont pas été exposées au FPM, les CTL ont été recrutés dans le poumon pour détruire les cellules tumorales. En revanche, chez les souris dont les poumons ont été exposés au FPM, l’infiltration des CTL a été retardée, ce qui a potentiellement permis aux cellules tumorales de s’établir dans le tissu pulmonaire.

Les FPM comprimaient la structure du tissu pulmonaire

Pour comprendre pourquoi les CTL ne pénétraient pas aussi rapidement dans les poumons exposés au FPM, l’équipe a étudié à la fois les CTL eux-mêmes et la structure du tissu pulmonaire. Ils ont constaté que les CTL exposés au FPM conservaient leur capacité de migration, mais que l’exposition au FPM comprimait considérablement la structure du tissu pulmonaire et les espaces entre lesquels les cellules immunitaires se déplacent.

Les niveaux de collagène étaient également beaucoup plus élevés. Lorsque l’équipe a étudié le mouvement des CTL chez les souris, dans le tissu pulmonaire exposé au FPM, les CTL avaient du mal à se déplacer, alors que ceux du tissu non traité étaient capables de se déplacer librement.

Une analyse plus approfondie du tissu a montré que les changements structurels étaient dus à l’augmentation d’un sous-type de collagène appelé collagène IV, mais l’équipe ne savait toujours pas comment le FPM déclenchait ce phénomène. Ils ont trouvé la réponse en examinant de plus près les modifications structurelles du collagène IV et l’enzyme responsable de ces modifications, appelée peroxidasine. Cette enzyme est à l’origine d’un type spécifique de réticulation que l’exposition au MPF a provoqué et aggravé dans le tissu pulmonaire.

« La découverte la plus surprenante a été le mécanisme par lequel ce processus s’est produit », explique Wang. « L’enzyme peroxidasine s’est collée au MPF dans le poumon, ce qui a augmenté son activité. Pris ensemble, cela signifie que, quel que soit l’endroit où le FPM atterrit dans le poumon, l’augmentation de l’activité de la peroxidasine entraîne des changements structurels dans le tissu pulmonaire qui peuvent maintenir les cellules immunitaires à l’extérieur et loin des cellules tumorales en croissance. »

La découverte d’un mécanisme totalement nouveau

« Notre étude révèle un mécanisme totalement nouveau par lequel les particules fines inhalées favorisent le développement des tumeurs pulmonaires », conclut l’auteur principal Lei Dong, professeur à l’École des sciences de la vie de l’Université de Nanjing.

« Nous apportons des preuves directes que les protéines qui adhèrent aux particules fines peuvent provoquer un effet important et néfaste, donnant lieu à une activité pathogène. Notre découverte que la peroxidasine est le médiateur de cet effet dans le tissu pulmonaire l’identifie comme une cible spécifique et inattendue pour prévenir les maladies pulmonaires causées par la pollution atmosphérique. »

Cette recherche a été publiée dans eLife.

Source : eLife
Crédit photo : StockPhotoSecrets